OBESIDADE INFANTIL E FOME OCULTA -1
Autor: Flávio Diniz Capanema
Pediatra, Mestre e Doutor pela Faculdade de Medicina da UFMG
Pós-doutor em Gastroenterologia e Nutrição pela
Assistance Publique Hopitaux de Paris (APHP), Sorbonne / França
1. OBESIDADE INFANTIL: ASPECTOS GERAIS E RELEVÂNCIA CLÍNICA
A obesidade, condição adversa à saúde humana, é definida como um distúrbio do metabolismo energético que se caracteriza por acúmulo anormal ou excessivo de gordura no organismo, decorrente da interação entre fatores genéticos, ambientais e comportamentais. O balanço energético positivo, determinado pela ingestão aumentada de macronutrientes, gasto energético reduzido e pela termogênese dos alimentos, resultará em ganho de peso corporal na forma de gordura1
. Partindo-se da estimativa de que o excesso de peso e a obesidade causam em todo o mundo 3,4 milhões de mortes, com perda de 3,8% dos anos de vida ajustados por incapacidade2 dados recentes informam a dimensão global do problema: a proporção de adultos obesos aumentou entre 1980 e 2013 de 28,8% para 36,9% em homens e de 29,8% para 38,0% em mulheres. A prevalência de sobrepeso e obesidade também aumentou em crianças e adolescentes em países em desenvolvimento, passando de 8,1% para 12,9% para meninos e de 8,4% para 13,4% em meninas3
No tocante à obesidade infantil, sua prevalência tem crescido tanto nos países desenvolvidos como nos países em desenvolvimento, caracterizando-se como grave problema de saúde pública. A Organização Mundial de Saúde (OMS) considera a obesidade infantil uma epidemia, sendo reconhecido como um dos desafios mais sérios deste século, chamando a sua atenção pela sua relevância clínica, epidemiológica e social, devendo ser uma prioridade global. Para 2014, a OMS estimou em mais de 42 milhões o número de crianças abaixo de cinco anos com excesso de peso
no mundo, representando uma sobrecarga sobre os serviços de saúde atuais e futuros, dado o seu caráter de cronicidade4
Estudo de tendência temporal americano acusou prevalência de excesso
de peso em 8,1% para lactentes e 16,9% para crianças de dois a 19 anos em 2011/12. No entanto, na comparação com o período anterior (2003/04), não foram observadas mudanças significativas nas prevalências desses grupos etários, demonstrando a importância da implantação de políticas
de vigilância voltadas para essas crianças5
. No Brasil, dados do IBGE extraídos por meio da Pesquisa Nacional de Saúde (PNS 2013) revelam que 56,9% dos brasileiros com 18 anos ou mais estão acima do peso, representando o total de 82 milhões de pessoas6
. Para a faixa etária pediátrica, estudos nacionais demonstram prevalências de excesso de peso que variam de 10,8% a 33,8% em diferentes regiões7
Do ponto de vista etiológico, a obesidade é classificada nas formas exógena, marcada pelo desequilíbrio entre aumento de ingestão de calorias e gasto energético reduzido, e a forma endógena, associada a doenças genéticas e hormonais, sobretudo disfunções da tireoide, pâncreas e suprarrenal. As causas exógenas de obesidade representam mais de 95% dos casos e a adequada distinção entre essas duas causas se mostra fundamental, uma vez que a sua abordagem difere substancialmente em função da forma etiológica presente, com foco na correção do distúrbio de base8
No organismo, o equilíbrio energético é controlado por meio de um sistema neuro-hormonal, sendo a leptina e a insulina elementos essenciais nesse controle. Tanto a insulina quanto a leptina são produzidas em proporção à massa adiposa presente. A leptina é produzida no tecido adiposo
branco e atua nos receptores expressos no hipotálamo para promover a sensação de saciedade e regular o balanço energético. No entanto, em elevadas concentrações séricas, a leptina não consegue exercer essa ação devido ao surgimento de resistência em seus receptores, que limita o
seu efeito anoréxico. Já a insulina é produzida pelas células beta do pâncreas e a sua concentração sérica é proporcional à adiposidade. A insulina, a partir do seu efeito anabólico, aumenta a captação de glicose e a queda da glicemia, provocando o aumento do apetite. A insulina tem
função essencial no SNC para estimular a saciedade, aumentar o gasto energético e regular a ação da leptina8.
Fatores neuronais estão envolvidos no mecanismo de controle metabólico. O controle na ingestão de nutrientes e a resposta ao estado de equilíbrio homeostático dependem de uma série de sinais periféricos, os quais agem diretamente sobre o SNC, levando a respostas adaptativas apropriadas.
A ingestão alimentar e o gasto energético são regulados pela região hipotalâmica do cérebro. A expressão do apetite também é quimicamente codificada no hipotálamo e por meio de grupos de neuropeptídeos envolvidos nos processos orexígenos e anorexígenos. Os neurônios que expressam esses neuropeptídeos interagem também com sinais periféricos, tais como leptina, insulina, grelina e os glucocorticoides, agindo assim na regulação do controle alimentar e do gasto energético8.
Fatores intestinais também estão envolvidos na obesidade. A absorção ou a presença de alimento no trato gastrintestinal contribuem para a modulação do apetite e para a regulação de energia. A colecistocinina, um peptídeo intestinal, age na promoção da saciedade prandial. Isso ocorre em função da liberação de colecistocinina liberada pelas células I do trato gastrintestinal em resposta à existência de gorduras e proteínas no intestino. A colecistocinina, além de inibir a ingestão alimentar, também induz a secreção pancreática e biliar e a contração vesicular. Admitese que o peptídeo Y seja expresso pelas células da mucosa intestinal a partir de uma regulação neuronal, já que os seus níveis aumentam quase imediatamente após a ingestão de alimentos.
Os indivíduos obesos têm menos elevação dos níveis de peptídeo Y pós prandial, principalmente após refeições noturnas8.
Ao longo da vida existem determinados períodos críticos nos quais pode ocorrer aumento do número de células adiposas – hiperplasia adipocitária. A fase intrauterina e os dois primeiros anos de vida são os períodos de risco nos quais esse fenômeno se instala devido à programação metabólica secundária aos estímulos dietéticos e hormonais ali presentes. Em relação à
obesidade, um dos períodos críticos para sua manifestação tem sido observado em crianças de sete a nove anos de idade. Também na adolescência esse tipo de obesidade hiperplásica adquirida na infância manifesta-se com frequência. Esse aumento do número de células
adiposas no organismo explica a dificuldade de perda de peso vivida por esses jovens e gera uma tendência natural à obesidade futura8.
O aumento verificado nas taxas de obesidade indica a poderosa participação do ambiente no programa genético – populações consideradas geneticamente estáveis vêm apresentando crescimento na incidência de obesos. Também fatores como peso ao nascer, duração de 5 aleitamento natural, tipo de amamentação, início de introdução e tipo de alimentos
complementares oferecidos às crianças influenciam na programação metabólica relativa aos adipócitos. Durante a gravidez, os hábitos nutricionais da mãe podem modificar a composição corporal do feto em desenvolvimento. Condições intrauterinas adversas tais como diabetes e/ou a obesidade materna relacionam-se a recém-nascidos grandes para a idade gestacional, sendo importantes fatores de risco para o desenvolvimento futuro de obesidade, hipertensão arterial e até mesmo diabetes7,8. Já crianças submetidas à restrição de crescimento intrauterino, pequenas
para a idade gestacional, apresentam alto risco de desenvolvimento da síndrome metabólica originada ainda na fase fetal9.
Alguns fatores são determinantes para o estabelecimento da obesidade na infância: o desmame precoce e a introdução de alimentos inadequados; utilização de fórmulas lácteas inadequadamente preparadas; distúrbios do comportamento alimentar; e relação familiar problemática7.
Especificamente em relação aos prematuros, a introdução de alimentos
complementares deve respeitar a idade gestacional corrigida, idealmente para seis meses e nunca antes dos quatro meses para o seu início, devido à imaturidade dos sistemas neurológico e digestivo da criança10.
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